تقنية جديدة تعالج الشلل الرعاش

أظهرت دراسة حديثة أجراها مركز “سيدار سيناي” (Cedars-Sinai) الطبي في كاليفورنيا، أن الذين يصابون بالمرض قبل بلوغ سن 50 عاما، ربما ولدوا بخلايا دماغية مضطربة.

ويحدث مرض الشلل الرعاش عندما تصبح الخلايا العصبية في الدماغ، التي تنتج الدوبامين، وهي مادة تساعد على تنسيق حركة العضلات، ضعيفة أو تحتضر. ويصيب المرض الدماغ قبل سنوات من ملاحظة الأعراض التي تشمل الاهتزاز والحركة البطيئة.

وتشمل أعراضه التي تزداد سوءا مع مرور الوقت، بطء الحركة وجمود العضلات بالإضافة إلى الرعاش وفقدان التوازن، ولا يوجد علاج معروف حتى الآن لهذه الحالة.

وقالت الدكتورة ميشيل تاغلياتي، المؤلفة المشاركة في الدراسة، ومديرة برنامج اضطرابات الحركة في مركز “سيدار سيناي” إن “هذه الدراسة الحديثة المثيرة تعطي الأمل في أننا في يوم ما قد نصبح قادرين على اكتشاف واتخاذ إجراءات مبكرة لمنع هذا المرض لدى الأفراد المعرضين لخطر الإصابة به”.

وترجح الدراسة أن الأشخاص الذين يصابون بالشلل الرعاش قبل سن الخمسين ربما ولدوا بخلايا دماغية تالفة. وأنشأ الباحثون خلايا جذعية خاصة، تُعرف بالخلايا الجذعية المحفزة المستحثة (iPSCs)، من خلايا المرضى الذين يعانون من مرض باركينسون بشكل مبكر، وهي عملية تنطوي على “الرجوع بالزمن” لخلايا الدم البالغة، إلى الحالة الجنينية البدائية.
واستخدم الفريق الخلايا الجذعية المحفزة المستحثة لإنتاج خلايا الدوبامين العصبية من كل مريض، ثم زرعها في طبق المختبر وتحليل وظائف الخلايا العصبية.

واكتشف الباحثون شذوذين رئيسيين في خلايا الدوبامين العصبية في طبق المختبر، حيث رصدوا أولا، تراكم بروتين ألفا-ساينوكلين، وهو بروتين يحدث في معظم أشكال مرض باركينسون.

ولاحظوا ثانيا، خللا في هياكل الجسيمات الحالة (اليخلول)، وهي عبارة عن “حاويات قمامة” تعمل على تحطيم البروتينات والتخلص منها، وقد يتسبب هذا الخلل في تراكم البروتين. وصرح مؤلف الدراسة، الدكتور كلايف سفيندسن، مدير مركز “سيدار سيناي” أن “ما نشاهده باستخدام هذا النموذج الجديد هو العلامات الأولى للشلل الرعاش المبكر”.

وأضاف “يبدو أن خلايا الدوبامين العصبية لدى هؤلاء الأفراد قد تستمر في تخريب ألفا سينوكليين على مدى فترة 20 أو 30 سنة، ما يتسبب في ظهور أعراض مرض باركينسون”.

واستخدم الباحثون نموذج الخلايا الجذعية أيضا، لاختبار عدد من الأدوية التي قد تساعد على إزالة الشذوذ الذي لاحظوه، ووجدوا أن دواء واحدا تم اعتماده بالفعل من قبل إدارة الغذاء والدواء الأميركية لعلاج محرضات الجلد، وهو (PEP005) يمكن أن يقلل من المستويات المرتفعة من بروتين ألفا-ساينوكلين في كلّ من خلايا الدوبامين العصبية في طبق المختبر وفي الفئران المخبرية.

واستنتج فريق البحث أن الشلل الرعاش موجود في دماغ الإنسان منذ الولادة أو قبل ذلك، وبالتالي فهو لا ينجم عن التقدم في العمر فقط.

وتؤدي الإصابة بالمرض إلى ضعف العضلات والتصلب والصدمات وفقدان التوازن، وعموما يتم تشخيصه لدى من تجاوزوا الستين من العمر، لكن بعض الإصابات قد تحصل في الفترة العمرية ما بين 21 و50 سنة وتقدر نسبتها بـ10 في المئة من إجمالي حالات المصابين بالباركينسون. ويخطط الباحثون الآن، لإجراء المزيد من الدراسات لتحديد ما إذا كانت الشواذ التي خلصت إليها الدراسة في الخلايا العصبية لمرضى الشلل الرعاش المبكر تظهر أيضا في أشكال أخرى من الشلل الرعاش.

ووجد علماء من جامعة ساسكس البحثية في بريطانيا تقنية جديدة لاستهداف مجموعة معينة من خلايا الدماغ المرتبطة بمرض باركنسون.
ونشر موقع “ميديكال نيوز توداي” البريطاني المتخصص في الشؤون الطبية تفاصيل تقول إن التقنية الأولية تتمثل في نوع من العلاج الجيني استخدمه الباحثون لأول مرة لاستهداف الخلايا العصبية الكولينية، وهي الخلايا العصبية التي يصيبها باركينسون، في أدمغة الفئران في العام 2015.

واكتشف العلماء، باستخدام تقنيات أكثر تطورا لتصوير الدماغ، أن طريقتهم أثرت بشكل إيجابي على مجموعة من الخلايا الموجودة بالقرب من الخلايا العصبية الكولينية، والتي تسمى الخلايا العصبية الدوبامينية.

وفي الدراسة الجديدة، كشف العلماء كيف استخدموا تقنية تصوير الدماغ للكشف عن قناة اتصال واضحة بين الخلايا العصبية الكولينية، التي استهدفوها في دراسة 2015، والخلايا العصبية الدوبامينية القريبة منها.

ومن خلال التفاعل بين الخلايا، ساهم تحفيز الخلايا العصبية الكولينية لدى الفئران في تحفيز الخلايا العصبية الدوبامينية أيضا.

ونتيجة لذلك، أظهرت الفئران شفاء تاما من المرض، واستعادت الحركة. ويعني هذا أن الباحثين أصبحوا قادرين على تطوير علاج أكثر فاعلية لمرض باركينسون عند البشر. وتركز علاجات باركينسون الحالية على السيطرة على الحالة عن طريق أدوية غالبا ما تكون لها آثار جانبية كبيرة، وعادة ما تفقد فعاليتها بعد 5 سنوات.

ويمكن أن يساعد العلاج الدّوائي عبر رفع مستوى الدوبامين في الدماغ. ويبقى الدّواء الأكثر شيوعا لمعالجة باركينسون هو ليفودوبا. وكلّما تقدّم المرض أكثر، كلما قلّت نجاعة ليفودوبا. وتشمل الآثار والأعراض الجانبية للدواء الهذيان، والهلوسة، وخلل الحركة.